Competing risk di eventi vascolari fatali e non fatali e mortalità nell'Italian Longitudinal Study on Aging: impatto della Lipoproteina(a).

Scopo. Diversi studi hanno esaminato l’effetto dei livelli sierici/plasmatici di lipoproteina(a) [Lp(a)] sull’incidenza di eventi di coronary artery disease (CAD), con risultanti contrastanti. Quest’associazione è stata apparentemente non confermata nella popolazione anziana, nonostante sia stato rilevato un elevato livello sierico di Lp(a) in centenari rispetto a controlli normolipidemici più giovani. I risultati di uno studio trasversale dell’Italian Longitudinal Study on Aging (ILSA) hanno suggerito che elevati livelli sierici di Lp(a) possano essere un fattore di rischio di CAD nell’anziano ma solo in presenza di diabete tipo 2 ed elevati livelli sierici di colesterolo LDL. Quindi allo stato attuale, tra i possibili determinanti di eventi vascolari nella popolazione anziana, il ruolo di elevati livelli sierici di Lp(a) rappresenta ancora un fattore di rischio indipendente di incerta natura. In questo studio, abbiamo valutato il competing risk di eventi vascolari fatali e non fatali e della mortalità in relazione ad elevati livelli sierici di Lp(a) in una popolazione anziana. Materiali e metodi. Un campione di 704 soggetti selezionato da un campione totale dell’ILSA di 5632 soggetti di età 65-84 anni è stato valutato per quantificare l’incidenza cumulativa di nuovi eventi o recidive di CAD, stroke, e mortalità per cause vascolari e all-cause in un follow-up mediano di 6,3 anni. Risultati. Confrontando il livelli sierici di Lp(a) nel campione selezionato abbiamo osservato che rispetto al terzile più basso, i soggetti che si collocavano nel terzile più alto (> 20 mg/dl) avevano un più alto rischio parzialmente corretto di sviluppare CAD non fatale (hazard ratio, 4,19; 95% CI, 1,36-12,94), stroke non fatale (hazard ratio, 3,38; 95% CI, 1,00-11,56), ed eventi vascolari non fatali combinati (CAD e stroke) (hazard ratio, 3,68; 95% CI, 1,60 to 8,43). Sempre confrontati con quelli del terzile più basso, i soggetti nel terzile più alto, avevano un rischio completamente corretto, più alto di andare incontro a CAD non fatale (hazard ratio, 3,41; 95% CI, 1,08- 10,78) e ad eventi vascolari combinati non fatali (hazard ratio, 2,74; 95% CI, 1,23-6,12) ma non di stroke non fatale. Infine, complessivamente non è stata riscontrata un’associazione statisticamente significativa tra i valori di Lp(a) al baseline e il rischio di mortalità da cause vascolari e all-cause. Conclusione. Nella nostra popolazione ILSA, l’Lp(a) non si è dimostrata essere un significativo fattore di rischio indipendente per stroke, mortalità da cause vascolari e all-cause, bensì fattore indipendente predittivo di CAD ed eventi vascolari non fatali in un follow-up a 6,3 anni.